口腔癌包括多種類型
口腔癌是最常見的頭頸部惡性腫瘤，全球每年新發病例約30萬例，其中近半數患者死亡。我國每年新增口腔癌患者約5.8萬例，男性患者占70%以上。值得注意的是，近十年我國口腔癌的發病率年均增長約3%，且呈現年輕化趨勢，已出現25歲以下患者。
那么，在口腔中出現的癌都是口腔癌嗎？在臨床上，唇紅(嘴唇外露的一圈發紅區域)及軟腭并不屬于口腔癌發病部位的范圍，口腔癌特指發生于口腔黏膜的惡性腫瘤，具體包括以下幾類。
舌癌(占比25%-40%)：好發于舌緣，早期常表現為“無痛性潰瘍”，易被誤認為“上火”。
頰癌(占比15%-25%)：與長期機械刺激(殘根、銳利牙尖)及化學刺激(煙、酒、檳榔)密切相關。
牙齦癌(占比10%-20%)：好發于牙齦緣，易侵犯頜骨，導致牙齒松動甚至病理性骨折。
口底癌(占比10%-15%)：位于口腔底部，隱匿性強，常以“吞咽疼痛”為首發癥狀，易誤診為咽炎。
硬腭癌(占比5%-10%)：發生在口腔頂部硬腭部位，與上頜不良義齒密切相關，腭部小唾液腺來源腫瘤比例較高。
口腔癌還可能出現在其他部位(占比＜5%)，如磨牙后區、口腔前庭、唇內側黏膜等。
吸煙最易引發舌癌和頰癌
口腔癌的發病原因與吸煙、飲酒、咀嚼檳榔等習慣密切相關，其中吸煙者患口腔癌的占比高達82%。
在我國，舌癌與頰癌是最為高發的口腔癌，吸煙者常中招的也是這兩種癌。因為舌黏膜和頰黏膜薄且血管豐富，致癌物更易穿透黏膜進入血液循環。此外，吸煙時嘴唇夾持煙并吸食的動作，會使舌黏膜和頰黏膜長期受壓缺血并疊加機械損傷，而且燃燒的煙頭溫度高達800℃，所帶來的反復熱刺激也會導致敏感的黏膜角化異常。
研究數據顯示，吸煙者的患癌風險與每日吸煙量、吸煙年限、協同效應有關。
每日吸煙量 每天吸20支煙的人群，口腔癌風險較非吸煙者高8倍；若超過40支，風險飆升至19倍。
吸煙年限 吸煙20年以上者，癌變風險較5年以下者增加4倍。
協同效應 吸煙者若同時飲酒，患癌風險較單一因素再增3倍；若咀嚼檳榔，患癌風險可達非吸煙者的50倍。
從正常到癌變通常有4個階段
吸煙是如何摧毀口腔防線的呢？煙草燃燒釋放的7000余種物質中，苯并芘、亞硝胺、甲醛、放射性釙等均被國際癌癥研究機構(IARC)列為一級致癌物，這些物質可以通過每一口煙霧，對口腔發起多維度攻擊。
化學腐蝕 焦油如強力膠水般黏附口腔黏膜，持續釋放苯并芘等一級致癌物，代謝產物可直接插入DNA螺旋結構，誘發TP53、CDKN2A等抑癌基因突變。亞硝胺、甲醛等物質可干擾細胞修復，誘導組蛋白去乙酰化酶(HDAC)異常表達，導致表觀遺傳畸變，沉默抑癌基因功能。氰化物會抑制中性粒細胞趨化能力，煙草特有亞硝胺(TSNAs)則直接促進腫瘤免疫逃逸。
物理灼傷 高溫煙氣反復灼燒脆弱的口腔黏膜，相當于每天用開水燙口腔15-20次，在反復損傷-修復的循環中，細胞突變累積的風險也會激增。
生物協同 尼古丁會抑制免疫細胞(如NK細胞、中性粒細胞)，削弱對癌變細胞的監視，同時為HPV病毒感染創造溫床，兩者協同能使口腔癌的患病風險提升15倍。
就吸煙這一行為而言，口腔黏膜從正常到癌變通常會經歷4個階段。
一是慢性炎癥階段：煙斑形成
煙霧刺激導致口腔黏膜過度角化形成灰白色斑塊，俗稱煙斑，實則是黏膜的“求救信號”。研究表明，每天吸煙20支者，5年內出現煙斑的概率為43%，這些病變區域中，有17%會進展為惡性腫瘤。
二是癌前病變階段：煙斑變紅
部分煙斑會出現異常增生，若斑塊變紅，癌變率驟增至80%。
三是原位癌階段：煙斑惡變
在這一階段，患者可能僅感到口腔麻木、牙齒松動。活檢后，常發現黏膜細胞異型增生，煙草特異性亞硝胺已引發抑癌基因p53突變。
四是侵襲轉移階段：突破基底膜
癌細胞穿透基底膜，形成菜花樣腫塊或火山口狀潰瘍，并沿淋巴管轉移至頸部淋巴結。患者可能出現舌體固定、牙齒松動、頸部腫塊等癥狀，晚期患者往往需要切除半舌或下頜骨，術后5年生存率不足40%。
重視潰瘍不愈等口腔異常
無論是否吸煙，一旦發現口腔中出現5種癥狀，就要提高警惕，這些可能都是癌變的預警信號。
潰瘍不愈 持續較長時間且不易愈合的口腔潰瘍是口腔癌最典型的臨床表現之一，因為普通潰瘍7-10天便可自愈。癌性潰瘍邊緣隆起通常如火山口，基底硬如軟骨，持續超過2周需立即就醫。
黏膜變色 對于口腔內長期存在的白斑或紅斑，尤其是那些邊界不清、質地較硬的白斑或紅斑，需到醫院排查病因。當口腔內的白斑或紅斑出現潰瘍、出血時，便是其惡變的重要信號。
不明腫塊 口腔癌除了表現為潰瘍型外，還可表現為外生性。對于外生性腫物而言，增殖失控的惡性細胞常導致病變表面不規則突起、凹凸不平，從而呈現出菜花狀的外觀。因此，當口腔內出現菜花樣腫物時應盡早就診。
功能障礙 當口腔癌呈浸潤型生長時，會使患者有口腔異物感，導致言語、進食、吞咽等正常生理活動受到很大影響。比如，腫瘤侵犯咀嚼肌則張口受限，腫瘤累及舌下神經就會導致舌運動障礙。
頑固疼痛 晚期腫瘤侵犯神經會出現放射性耳痛、頭痛，若疼痛經久不愈，對癥治療也不見好轉時，應高度懷疑口腔癌的可能，及時診治。
對于口腔癌的一級預防是掐滅致癌因素。比如，徹底戒煙，避免大量飲酒，戒除咀嚼檳榔的習慣，并預防性接種HPV疫苗；保持口腔衛生，按時刷牙、使用牙線和漱口，定期檢查口腔；及時糾正口腔異常，殘根、殘冠和不良修復體等要就醫處置，避免刺激惡變；保證健康飲食，攝入充足的維生素和礦物質，提高免疫力。
二級預防是早期篩查。高危人群(吸煙者、酗酒者、檳榔咀嚼者)應每半年接受一次口腔黏膜熒光檢測(正常黏膜呈藍綠色，癌變區為深紫色)。如高度懷疑惡變，病理活檢是確診的金標準。大家也可以定期自檢：每1-2個月對著鏡子檢查口腔內的牙齦、舌頭、口底和頰黏膜等部位，看是否存在白斑或紅斑；用手指輕按和觸摸口腔各部位，檢查是否有腫塊、潰瘍或異常的硬結；檢查舌頭、頰部等是否活動自如，有無疼痛或麻木感。
實施每一臺口腔癌手術，頭頸腫瘤科醫生切除的不僅是腫瘤，更是患者品味美食的能力、清晰說話的權利、坦然微笑的尊嚴。因此，控煙絕非簡單的健康倡議，而是一場關乎生命質量的救贖，此刻戒煙，為時不晚。
延伸閱讀 不存在“安全吸煙”
誤解1：“老煙民戒煙反而會生病”
真相：戒斷反應≠生病，咳嗽、焦慮等癥狀是身體修復的表現，且在任何年齡戒煙均可獲益。研究顯示，即使60歲戒煙，也能延長3年以上壽命。世界上不存在“安全吸煙”的方式，過濾嘴也不能阻擋有害物質，實際僅能過濾不到20%的毒素。
誤解2：“不吸煙就不會得口腔癌”
真相：自身不吸煙但長期吸食二手煙，也可能患上口腔癌。尤其是存在HPV16/18型感染、長期佩戴不良義齒、遺傳性角化病(如掌跖角化癥)等不良因素時，患癌風險將大大提高。
誤解3：“年輕人免疫力強無需擔心”
真相：35歲以下口腔癌患者中，大約六成有吸煙史，且預后更差，即5年生存率較老年口腔癌患者低20%。臨床上，已有兒童患口腔癌的病例。
誤解4：“電子煙更安全”
真相：電子煙的煙霧中同樣存在甲醛、丙烯醛、尼古丁等致癌物質，劣質產品甚至可能釋放鎳、鉻等重金屬。它并不是一些人想象中的“無害”，也可誘發口腔黏膜氧化應激損傷，最終導致口腔癌。
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